■ Tipuri de modificări patologice ale retinei
■ Boli vasculare
•
•
• retinopatie diabetică
•
■ Boli distrofice și degenerative
• degenerescenta maculara legata de varsta
•
■ Dezlipirea retinei
TIPURI DE MODIFICĂRI PATOLOGICE ÎN RETINA
Cel mai adesea, în fundus sunt detectate hemoragii, focare patologice (incluziuni), precum și edem, rupturi, atrofie retiniană și modificări ale poziției straturilor sale.
Hemoragii la nivelul retinei. În funcție de localizare și formă, se disting mai multe tipuri de hemoragii retiniene.
• întreruptă(sau sub formă de „limbi de flacără”). Cel mai adesea, astfel de hemoragii sunt mici și situate în stratul de fibre nervoase (Fig. 14.1).
• rotunjite hemoragiile sunt localizate în straturi mai profunde.
• Preretinal hemoragiile (retrovitreale) sunt în formă de bol sau în formă de barcă. Hemoragiile în spațiul dintre membrana de frontieră posterioară a corpului vitros și retină apar de obicei atunci când sunt distruse vasele superficiale sau nou formate.
Orez. 14.1.Hemoragii retiniene în caz de ocluzie a unei ramuri a venei centrale a retinei
Orez. 14.2.Hemoragii subretiniene, retiniene și preretiniene (cu separarea cheagurilor)
retina porumbelului. Vasele retiniene trec sub astfel de hemoragii (Fig. 14.2).
• Subretiniană hemoragiile indică neovascularizare subretiniană, deoarece în mod normal nu există vase între retină și coroidă. Vasele retiniene trec peste astfel de hemoragii (Fig. 14.3).
Focare patologice în retină pot fi deschise, albe sau gălbui, și au, de asemenea, contururi clare sau neclare.
• Exsudate „solide”.- depozite lipidice gălbui. Datorită eliberării de lipoproteine din fluxul sanguin cu permeabilitate vasculară crescută.
• Leziuni albe „asemănătoare bumbacului”.- atacuri de cord în stratul de fibre nervoase cu contururi neclare.
• druzi- depozite de material eozinofil Culoarea galbena pe membrana lui Bruch (sub epiteliul pigmentar). Ele se pot îmbina între ele și pot suferi calcificari.
Edem retinian. Există următoarele tipuri de edem retinian:
edem retinian difuz (lichidul din retină nu este localizat și provoacă îngroșarea difuză a acestuia);
edem retinian chistic (lichidul se acumulează în spații separate, drept urmare țesutul retinian seamănă cu un fagure).
Orez. 14.3.Hemoragie subretiniană înconjurată de o margine mai ușoară a hemoragiei retiniene
Orez. 14.4.Focurile de atrofie corioretiniană
Rupturi de retină poate avea un aspect în formă de potcoavă sau rotunjit, poate fi cu sau fără „capac”.
Zonele de atrofie a retinei caracterizată prin pigmentare diferită (Fig. 14.4). Pigmentul care determină culoarea fundului de ochi este situat în epiteliul pigmentar retinian și în spațiile dintre vasele coroidei. Pigmentarea fundului de ochi poate fi diferită - de la absența completă a pigmentului până la fundul „parchet” cu pigmentare pronunțată. Odată cu atrofia completă a epiteliului pigmentar și a coroidei, o scleră albă este vizibilă prin retina transparentă.
(Fig. 14.5). Retina se poate detașa (retinoschisis) sau se poate desprinde (detașare de retină).
Orez. 14.5.Modificări ale poziției straturilor retiniene
• Retinoschizis- stratificarea retinei neurosenzoriale cu formarea unei „bule” netede umplute cu un lichid limpede.
• Dezinserția retiniană se dezvoltă atunci când stratul neurosenzorial al retinei se desprinde de epiteliul pigmentar.
BOLI VASCULARE
Tromboza venei centrale a retinei
Tromboza venei centrale a retinei - una dintre cele mai frecvente boli vasculare ale retinei. Cel mai adesea apare la pacienții cu vârsta peste 50 de ani.
Ocluzia venei centrale a retinei apare de obicei la nivelul plăcii cribriforme a sclerei: artera centrală oclude vena centrală a retinei, iar tromboza apare secundar. Alocați factori generali și locali care predispun la ocluzia venei centrale a retinei.
Orez. 14.6.Tromboza venei centrale a retinei
Orez. 14.7.Ocluzia ramurii temporale superioare a venei centrale a retinei
• Factori predispozanți comuni: hipertensiune arterială, ateroscleroză, diabet zaharat, vasculită sistemică și afecțiuni însoțite de o creștere a vâscozității sângelui (de exemplu, mielom, policitemie).
• Factori locali de risc: umflarea sau drusa discului optic, creșterea presiunii intraoculare, compresia venei de către tumoră.
Tromboza venei centrale a retinei determină o scădere rapidă și nedureroasă a acuității vizuale până la zecimi sau sutimi. Oftalmoscopia evidențiază hemoragii retiniene multiple, adesea cu dungi, focare „asemănătoare bumbacului”, tortuozitatea venelor și umflarea capului nervului optic.
Fundusul ochiului este descris ca o imagine a unei „rosii zdrobite” (Fig. 14.6).
Tromboza ramului venei centrale a retinei este posibilă, în acest caz modificările de mai sus sunt localizate numai în zona ramului oclus și aproape niciodată nu depășesc linia mediană orizontală (Fig. 14.7).
Tratamentul trombozei venei centrale a retinei se bazează pe eliminarea precoce a ocluziei venoase (terapie etiotropă împreună cu terapeutul) și numirea de agenți antiplachetari (de exemplu, acid acetilsalicilic în doză de 75-150 mg / zi). În viitor, examinarea se efectuează cel puțin 1 dată în 2 săptămâni timp de 6 luni pentru a detecta în timp util apariția neovascularizării și a glaucomului secundar și a efectua coagularea cu laser panretiniană a retinei. Prognosticul pentru vederea ocluzivă depinde de tipul de ocluzie și de cantitatea de afectare a retinei, precum și de posibila creștere a presiunii intraoculare (glaucom secundar), care apare de obicei la 3-4 luni după tromboza venei centrale retiniene.
Ocluzia arterei centrale a retinei
Ocluzia arterei centrale retiniene apare mai des la bărbații cu vârsta peste 60 de ani.
Etiologie și patogeneză
Cele mai multe ocluzii ale arterei centrale retiniene se datorează emboliei.
• Tromboembolismul poate apărea cu infarctul miocardic (din cauza trombozei parietale), procese reumatice pe valve, precum și cu leziuni aterosclerotice ale arterelor carotide (comune sau interne).
• Embolia microbiană este posibilă cu endocardita bacteriană.
• Embolia colesterolului este cauzată de colapsul unei plăci de ateroscleroză în artera carotidă comună sau internă.
Cauzele mai rare de ocluzie a arterei centrale retiniene sunt arterita sau nevrita optică, care duc la obliterarea vasculară.
Oprirea circulației sângelui în arterele retiniene duce la edem ischemic al straturilor interioare ale retinei, iar în timp, apar atrofia și glioza acestora.
Orez. 14.8.Embolia arterei centrale a retinei
Orez. 14.9.Embolie în artera centrală a retinei în prezența arterei cilioretinale
Orez. 14.10.Ocluzia ramurii temporale inferioare a arterei centrale retiniene. Pe discul optic se observă un embol în lumenul vasului
Tabloul clinic
Ocluzia arterei centrale a retinei determină o scădere bruscă, foarte rapidă (în câteva secunde sau minute), nedureroasă a vederii până la numărarea degetelor în față sau percepția luminii. La oftalmoscopie, retina afectată apare alb-cenușiu din cauza edemului. Arterele și venele retinei sunt semnificativ îngustate, uneori un embol este vizibil în artera centrală a retinei. În zona foveolei, retina este subțire, iar coroida strălucește prin ea - un simptom al „pierdei de cireș” (foveola roșu aprins pe un fundal alb-gri al retinei edematoase, vezi Fig. 14.8).
La unii pacienți, în prezența unei artere cilioretinale funcționale, o zonă mică de retină practic nemodificată rămâne în zona corespunzătoare (Fig. 14.9). Uneori, în astfel de cazuri, se menține o acuitate vizuală suficient de mare (dar câmpul vizual este îngustat brusc).
Odată cu ocluzia ramurilor arterei centrale retiniene, obstrucția este situată mai departe de periferie, cel mai adesea la locurile de bifurcații ale arterelor retiniene. Simptomele bolii depind de dimensiunea și poziția zonei afectate a retinei. Dacă apare ocluzia în
vasele maculare, acuitatea vizuală este de asemenea redusă semnificativ
(Fig. 14.10).
Tratament
Leziunile ireversibile ale retinei se dezvoltă la 1-1,5 ore după încetarea completă a fluxului sanguin arterial în retină. Deoarece ocluzia este rareori completă, trebuie făcută o încercare de restabilire a fluxului sanguin în artera centrală a retinei dacă durata scăderii acuității vizuale este mai mică de 24 de ore.Scopul tratamentului este vasodilatația și deplasarea embolului către mai multe artere periferice. ramuri.
• Pacientul trebuie să fie în decubit dorsal pentru a crește fluxul sanguin retinian.
• Presiunea intraoculară trebuie scăzută prin masaj ocular, paracenteză în cameră anterioară și administrarea orală a 2 comprimate de acetazolamidă 250 mg.
• Spasmul arterei este eliminat prin injectarea intravenoasă a 2 ml soluție de papaverină 2%.
• Vasoconstricția arterelor retiniene este prevenită prin inhalarea pacientului cu un amestec de 95% oxigen și 5% dioxid de carbon (carbogen) timp de 10 minute la fiecare 2 ore.
• Terapia fibrinolitică este ineficientă și nu este utilizată pe scară largă la noi.
Examinările ulterioare se efectuează cel puțin 1 dată în 2 săptămâni. Dacă se detectează rubeoza (neovascularizarea) irisului, se realizează coagularea laser panretiniană a retinei.
retinopatie diabetică
retinopatie diabetică este una dintre cele mai frecvente cauze ale orbirii. Principalii factori de risc care afectează prevalența și progresia retinopatiei diabetice includ durata și tipul diabetului zaharat, gradul de compensare a acestuia, nivelul tensiune arterialași starea rinichilor. După 10 ani de la depistarea diabetului, frecvența retinopatiei este deja de 60%, iar după 30 de ani, afectarea retinei este detectată la aproape toți pacienții.
Patogeneza
În cazul hiperglicemiei din cauza supraîncărcării căii aldozo-reductazei, sorbitolul se acumulează în endoteliul vaselor retiniene.
ki, ceea ce duce la perturbarea funcției celulare. În plus, glicarea neenzimatică a proteinelor joacă un anumit rol.
Treptat, celulele endoteliale dispar și se formează extensii saculare ale capilarelor - microanevrisme. În microanevrisme, continuitatea barierei sânge-retiniene este întreruptă, ceea ce duce la eliberarea părții lichide a sângelui în țesutul retinian. Lipoproteinele care ies sunt depuse în grosimea retinei și formează exsudate „solide”, a căror severitate se corelează cu nivelul lipidelor plasmatice. În plus, fluxul sanguin afectat în microanevrisme predispune la dezvoltarea trombozei,
obliterarea capilarelor ischemie a retinei; astfel de zone cu oftalmoscopie sunt vizibile ca focare gri deschis cu contururi neclare - „focare asemănătoare bumbacului”. În viitor, odată cu progresia ischemiei, venele capătă un aspect clar și formează bucle, apar multe mici anastomoze arteriovenoase sinuoase.
Ischemia retiniană duce la eliberarea de substanțe angiogene care stimulează creșterea fibrovasculară. Vasele nou formate apar în regiunea capului nervului optic, în retină, cresc de-a lungul suprafeței posterioare a corpului vitros și pătrund în ea. Deoarece peretele lor este defect funcțional, ele sunt ușor deteriorate, ceea ce duce la hemoragii în corpul vitros și la formarea membranelor de țesut conjunctiv (Fig. 14.11). Creșterea și contracția acestor membrane duce la detașarea retinei de tracțiune și pierderea vederii.
Astfel, se pot distinge următoarele procese principale în dezvoltarea retinopatiei diabetice:
• formarea de microanevrisme;
• permeabilitate vasculară patologică, ocluzie vasculară;
• neovascularizare și proliferare fibroasă;
• contracția țesutului fibrovascular și dezlipirea retinei de tracțiune.
Orez. 14.11.Retinopatie diabetică proliferativă: o membrană care crește în cavitatea vitroasă cu o cantitate mare vase nou formate și hemoragii
Clasificare și tablou clinic
Există următoarele forme-stadii principale ale retinopatiei diabetice:
retinopatie neproliferativă;
retinopatie preproliferativă;
retinopatie proliferativă.
Maculopatia diabetică poate fi combinată cu orice stadiu al retinopatiei.
retinopatie neproliferativă. În acest stadiu sunt detectate microanevrisme, hemoragii, transudate „dure” și focare „asemănătoare bumbacului” (Fig. 14.12). Cel mai important element al retinopatiei neproliferative este edemul retinian. Când este localizată în regiunea maculară, poate duce la o scădere semnificativă a acuității vizuale.
retinopatie preproliferativă. În această etapă a procesului, ischemia crescută și modificările patologice ulterioare ale peretelui vascular duc la apariția unor anomalii venoase (dilatație, tortuozitate, claritate, anse vasculare), anomalii microvasculare intraretinale (șunturi), un numar mare focare „asemănătoare bumbacului” și multe hemoragii retiniene (fig. 14.13).
Orez. 14.12.retinopatie diabetică neproliferativă
Orez. 14.13.retinopatie diabetică preproliferativă
Orez. 14.14.Retinopatie diabetică proliferativă
Orez. 14.15.Hemoragia preretină în retinopatia diabetică proliferativă
Orez. 14.16.Hemoragii preretiniene (retrovitreale) recurente, glioză, vase active nou formate; cicatricile sunt vizibile după coagularea cu laser, există indicații pentru continuarea tratamentului
Retinopatie proliferativă (Fig. 14.14). Această etapă se caracterizează prin două tipuri de proliferare - vasculară (neovascularizare) și fibroasă (glioză).
Vasele nou formate cresc mai întâi între membrana hialoidă posterioară a corpului vitros și retină, apoi cresc în corpul vitros. Eșecul peretelui vaselor nou formate duce adesea la hemoragii retrovitreale (Fig. 14.15).
Hemoragiile retrovitreale recurente induc proliferarea celulelor gliale. Brize de țesut conjunctiv se formează între retină și membrana corpului vitros, care
poate provoca dezlipirea retinei
(Fig. 14.16).
Tratament
Principii de baza:
Compensarea stabilă a diabetului zaharat, normalizarea tensiunii arteriale și corectarea dislipidemiei;
Tratamentul leziunilor retiniene (medicale, laser și chirurgicale).
Terapie medicală. Pentru a îmbunătăți starea peretelui vascular și a preveni tromboza, sunt prescrise inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, angioprotectori, medicamente care afectează proprietățile reologice ale sângelui și o serie de altele. medicamente. Cu toate acestea, standardele recomandate în prezent tratament medicamentos retinopatia diabetică nu există.
Coagularea cu laser a retinei - singura modalitate eficientă de tratare a retinopatiei diabetice preproliferative și proliferative. Are ca scop distrugerea unei părți a retinei ischemice și astfel să elimine stimulul pentru producerea de factori angiogeni. Cu coagularea cu laser panretiniană, 2000-3000 de coagulări laser cu un diametru de 200 până la 500 de microni sunt aplicate pe retină în afara zonei maculare (Fig. 14.17).
Coagularea laser focală și coagularea laser de tip „latice” se realizează cu edem macular. Scopul acestei intervenții este reducerea edemului retinian și stabilizarea acuității vizuale.
În timpul coagulării cu laser, absorbția de energie are loc în epiteliul pigmentar și coroidă, astfel încât stratul de fibre nervoase este puțin deteriorat. Prin urmare, coagularea laser panretiniană are un efect relativ mic asupra funcțiilor vizuale - adaptarea la întuneric și Vedere periferică cu viziune centrală păstrată.
Înainte ca tratamentul cu laser să devină disponibil, 50% dintre pacienții cu o retinopatie diabetică nou diagnosticată aveau o acuitate vizuală mai mică de 0,1 după cinci ani. Dacă coagularea cu laser panretiniană este efectuată în timp util, numărul acestor pacienți este redus la 5%. Înainte de a fi supus coagulării cu laser, pacientul trebuie informat că tratamentul urmărește prevenirea unei scăderi suplimentare a acuității vizuale și nu restabilirea acuității vizuale normale.
Crioretinopexie indicat atunci când coagularea laser este imposibilă (de exemplu, atunci când mediile optice ale ochiului sunt tulburi), precum și atunci când efectul său este insuficient. Distrugerea la rece a retinei prin sclera duce la atrofia zonelor ischemice și, în consecință, la o îmbunătățire a proceselor metabolice și a circulației sângelui în retina rămasă. Crioretinopexia este contraindicată în fibroza severă, deoarece intervenția poate duce la detașarea retinei prin tracțiune datorită activării proliferării fibrovasculare.
Orez. 14.17.Laserul proaspăt se coagulează pe fundul de ochi în retinopatia diabetică proliferativă
Vitrectomie.Micile hemoragii din corpul vitros se rezolvă de la sine în câteva luni. Cu toate acestea, dacă hemoragia vitroasă nu s-a rezolvat în 6 luni, trebuie luată în considerare îndepărtarea vitrosului îmbibat cu sânge. O alta indicatie pentru vitrectomie este dezlipirea de retina prin tractiune. În timpul vitrectomiei, un vârf special fragmentează și aspiră simultan corpul vitros, care este înlocuit cu soluție salină.
Observarea oftalmologică a pacienților
După diagnosticul de diabet zaharat, pacientul trebuie examinat de un oftalmolog cât mai curând posibil. Dacă nu sunt detectate modificări ale diabetului, examinările suplimentare sunt efectuate o dată pe an. Toți pacienții trebuie examinați Diabetînainte de a începe terapia intensivă cu insulină (sau trecerea la terapia cu insulină).
După diagnosticarea retinopatiei diabetice, se efectuează examinarea:
Cu retinopatie neproliferativă - o dată la 6 luni;
Cu retinopatie preproliferativă - o dată la 3 luni (după efectuarea coagulării retinei cu laser panretinian);
Cu retinopatie proliferativă - o dată la 2 luni (după efectuarea coagulării retinei cu laser panretinian);
În prezența edemului macular - o dată la 3 luni (după efectuarea coagulării focale cu laser a retinei).
Modificări ale retinei în hipertensiunea arterială
Modificări ale fundului de ochi se dezvoltă atât în hipertensiune arterială, cât și în hipertensiunea arterială secundară. Se disting următoarele etape ale modificărilor retiniene: angiopatie, angioscleroză, retinopatie și neuroretinopatie.
Hipertensiv angiopatie caracterizat prin constricția arteriolelor și dilatarea venelor. Raportul calibrelor arterei
Orez. 14.18.Simptomul decusației arteriovenoase în angioscleroza hipertensivă
Orez. 14.19.Trei grade de simptome ale chiasmei arterio-venoase
iar venele ajung la 1:4 (în mod normal 2:3). Sunt dezvăluite bifurcațiile arterelor la un unghi obtuz și venule tortuoase în formă de tirbușon în zona maculară (simptomul lui Gvist).
Hipertensiv angioscleroza manifestată prin îngroșarea pereților vaselor de sânge din cauza modificărilor aterosclerotice. Astfel de modificări ale fundului ochiului se pot dezvolta nu numai pe fondul hipertensiunii arteriale, ci și cu ateroscleroza severă a vaselor. Vasele arată ca sârmă „de cupru” și „argint”. Arterele rigide îngroșate apasă pe vene, rezultând un simptom de decusație arteriovenoasă (simptomul Salus-Gunn, Fig. 14.18). Există trei grade de severitate a acestui simptom (Fig. 14.19):
I - îngustarea și îndoirea ușoară a venei în locul în care artera o traversează;
II - o îngustare mai pronunțată a venei și expansiunea ei în formă de ampulă la periferie de la locul de intersecție;
III - vena, parcă, dispare la locul de intersecție, artera care trece peste ea este modificată aterosclerotic.
Retinopatia hipertensivă se caracterizează prin apariția de transudate „solide” în zona maculară (simptomul „stea”), focare „asemănătoare bumbacului” și hemoragii sub formă de limbi de flacără (Fig. 14.20).
Hipertensiv neuroretinopatie exprimată prin adăugarea edemului capului nervului optic. Oftalmoscopia evidențiază proeminența sa deasupra retinei și contururile neclare ale discului.
Orez. 14.20.Manifestări oftalmoscopice ale retinopatiei hipertensive
Nu există un paralelism strict între stadiul de hipertensiune arterială, nivelul tensiunii arteriale și modificări ale fundului de ochi. Modificările fundului de ochi în hipertensiunea arterială, de obicei, nu necesită tratament oftalmic. Examinarea fundului de ochi la pacienții fără retinopatie se efectuează 1 dată în 6-12 luni.
DISTROFICE ȘI DEGENERATIVE
BOLI
Dintre aceste boli ale retinei, degenerescența maculară legată de vârstă și degenerescența pigmentară a retinei sunt de cea mai mare importanță. Mai puțin frecvente sunt boli precum retinoschizisul, distrofia conului, boala Stargardt, distrofia vitelliformă (boala Best), amauroza lui Leber, gaura maculară și altele.
degenerescenta maculara legata de varsta
Degenerescenta maculara legata de varsta (sclerotica, involutia) este cauza principala a pierderii vederii centrale. Frecvența bolii depinde de vârstă și crește semnificativ după 55 de ani.
degenerescenta maculara legata de varsta este un proces distrofic cronic în epiteliul pigmentar retinian, membrana lui Bruch și coriocapilare. Peroxidarea lipidelor, modificările permeabilității membranei lui Bruch și modificările sclerotice ale vaselor coroidale joacă un rol important în dezvoltarea acestei boli. Ca urmare a acestor procese, pe membrana lui Bruch se depun odată cu înaintarea în vârstă pe membrana lui Bruch diverse produse metabolice sub formă de druse.
Încălcarea proceselor metabolice poate duce la atrofia epiteliului pigmentar și apoi la alte straturi ale retinei și coroidei (forma „uscă” de degenerescență maculară).
Acțiunea factorilor angiogeni ca răspuns la hipoxie favorizează neovascularizarea, germinarea vaselor nou formate din coroidă sub retină. Peretele acestor vase este defect și ușor de distrus. Hemoragiile subretiniene duc la fibroză progresivă și formarea de țesut cicatricial sub zona maculară. Această formă de degenerescență maculară se numește exudativă sau „umedă”.
Degenerescenta maculara legata de varsta duce la aparitia scotoamelor centrale. În forma atrofică, scotomul central este de obicei mic, iar acuitatea vizuală poate fi de 0,1-0,3. În forma exudativă, scotomul atinge o dimensiune semnificativă, ceea ce determină o scădere a acuității vizuale la 0,02 sau mai puțin. Vederea periferică este de obicei intactă, permițând pacienților să navigheze în medii familiare. Oftalmoscopia poate detecta următoarele modificări:
Cu o formă „uscata” - drusen, întărirea sau slăbirea pigmentării fundului ochiului și a focarelor atrofice în macula;
În forma exudativă se determină neovascularizare subretiniană (membrane vasculare), hemoragii și edem retinian și, în fazele finale, glioza.
Nu există un tratament eficient pentru forma „uscată” a degenerescenței maculare. Toate metodele de tratament aplicate au ca scop stabilizarea procesului patologic. În acest scop se folosesc antioxidanți (carotenoizi, vitamine A, C, E etc.), antocianozide (preparate cu afine) și preparate care conțin zinc și seleniu.
Cu forma exudativă, tratamentul vizează în principal distrugerea vaselor nou formate și, astfel, încetarea proceselor de exudare și cicatrizare. Principalele metode de tratament sunt coagularea cu laser a retinei și terapia fotodinamică. ÎN anul trecut dezvoltarea de medicamente anti-angiogenice.
• Fotocoagularea cu laser a retinei poate opri pierderea progresivă a vederii numai dacă vasele nou formate nu s-au răspândit încă sub foveola. Prin urmare, neovascularizarea coroidiană este evaluată preliminar prin angiografie cu fluoresceină sau angiografie cu verde de indocianină.
• Terapia fotodinamică vizează scleroterapia vaselor nou formate situate sub foveola. Pentru aceasta, medicamentul verteporfin este administrat intravenos, care se acumulează în vasele subretiniene patologice. Activarea unui compus fotosensibilizant cu un laser special determină obliterarea locală a vaselor nou formate, iar retina neurosenzorială situată deasupra acestei zone nu este deteriorată.
Acțiunea medicamentelor anti-angiogenice are ca scop inhibarea factorului de creștere a endoteliului vascular.
Degenerarea pigmentară a retinei
Degenerescenta pigmentara - Acesta este un grup de boli caracterizate prin afectarea vederii crepusculare, îngustarea câmpului vizual și modificări pigmentare ale retinei. Frecvența retinitei pigmentare variază în diferite populații și este de obicei 1:4000-5000.
Etiologia acestei boli nu a fost stabilită definitiv. În 60% din cazuri, este dezvăluită o predispoziție ereditară. Inițial, odată cu degenerarea pigmentară, sunt afectați fotoreceptorii (în principal bastonașe). Treptat, stratul de pigment, vasele retiniene și nervul optic.
Primele simptome de degenerescenta pigmentara a retinei apar la varsta de 20-30 de ani. Pacienții se plâng de agravare viziune crepusculară. Treptat are loc o îngustare a câmpurilor vizuale odată cu dezvoltarea unui câmp vizual „tub”. Modificările concomitente în regiunea maculară (edem chistic, formarea membranei preretiniene, atrofia epiteliului pigmentar și a coroidei) duc adesea la afectarea vederii centrale.
Oftalmoscopia permite depistarea precoce a leziunilor pigmentate sub formă de „corpi osos” la periferia retinei. În timp, arteriolele retiniene se îngustează, iar discul optic devine ceros (Fig. 14.21).
Cu un curs lung al bolii, sunt detectate modificările de mai sus în regiunea maculară, precum și cataracta posterioară în formă de cupă.
Electroretinografia permite diagnosticarea bolii în stadiile incipiente, chiar și la pacienții fără modificări vizibile ale fundului de ochi. De asemenea, se constată o scădere a adaptării la întuneric și o îngustare a câmpurilor vizuale de severitate variabilă.
Nu există un tratament eficient pentru retinita pigmentară. A încetini oarecum cursul permite utilizarea de antioxidanți și agenți care îmbunătățesc aportul de sânge a retinei. Atunci când planifică o familie, astfel de pacienți au nevoie de consiliere genetică.
Orez. 14.21.Degenerarea pigmentară a retinei
DEZINSERȚIA RETINEI
Retina este formată din straturi neurosenzoriale și pigmentare. Fuziunea densă între aceste straturi există numai în regiunea liniei dentare și a capului nervului optic. În alte zone, ele sunt conectate între ele printr-un complex polizaharidic liber, precum și printr-un gradient osmotic care aduce lichid și ioni în coroidă.
Odată cu detașarea retinei, partea neurosenzorială a acesteia se exfoliază din epiteliul pigmentar. Cel mai adesea, dezlipirea de retină se dezvoltă în grupa de vârstă de la 55 la 75 de ani. Cu miopie, dezlipirea de retină poate apărea la vârsta de 20-30 de ani.
Clasificare
Alocați dezlipirea retiniană regmatogenă, exudativă și de tracțiune.
• Dezlipirea regmatogenă apare atunci când retina este ruptă (Fig. 14.22). Partea lichidă a vitrosului pătrunde prin ruptura stratului neurosenzorial al retinei și o exfoliază din epiteliul pigmentar. Cel mai adesea, astfel de rupturi sunt cauzate de distrofii retiniene periferice (de exemplu, cu miopie mare) sau de dezlipire posterior de vitros (apare la majoritatea oamenilor până la vârsta de 60-70 de ani).
• Detașare de tracțiune datorita retractiei (tractiei) retinei neurosenzoriale de catre tesutul patologic localizat in corpul vitros (cu retinopatie diabetica proliferativa, retinopatie de prematuritate, dupa leziunea penetranta a globului ocular). Cu tracțiune pronunțată, apare o ruptură
Orez. 14.22.Ruptura retiniană de potcoavă
Orez. 14.23.Ruptura retinei din cauza tracțiunii vitroase
retină, în acest caz se vorbește de detașare tracțiune-regmatogenă (Fig. 14.23).
• Dezlipirea exudativă apare atunci când lichidul se acumulează între straturile retinei din cauza unui proces patologic la nivelul coroidei (tumoare, anomalie congenitală sau inflamație).
Odată cu orice detașare a retinei, în ea se dezvoltă procese degenerative.
Tabloul clinic
Dezlipirea de retină poate fi precedată de „sclipiri de lumină” și „fulgere” cauzate de iritația mecanică a retinei ca urmare a tracțiunii acesteia. Simptomele detașării retinei depind de localizarea și extinderea leziunii.
• Dezlipirea centrală de retină este însoțită de o scădere bruscă a acuității vizuale până la numărarea degetelor sau percepția luminii. Pacienții se plâng de o „cortina” neagră sau umbră în câmpul vizual corespunzător unei zone retiniene detașate.
• Dezlipirea periferică de retină, în special în părțile sale inferioare, poate să nu dea simptome chiar și pentru câțiva ani.
Diagnosticare
Examinarea câmpului vizual relevă un scotom relativ în zona de detașare. Reflexul roz din fundus este slăbit cu dezlipire centrală de retină sau hemoragii masive în
corpul vitros.
Oftalmoscopic, o retină detașată este văzută ca o structură ondulată cenușie, ridicată în raport cu discul optic sau cu retina nedetașată (Fig. 14.24). Cu detașarea regmatogenă se întâlnesc adesea lacrimi în formă de potcoavă și „lacrimi cu capac”. Contuzia globului ocular poate duce la detașarea retinei datorită detașării acesteia de linia dentată (retinodializă).
Orez. 14.24.Dezlipire de retină cu lacrimă
Dacă a existat o hemoragie în corpul vitros, atunci oftalmoscopia poate fi neinformativă. În astfel de cazuri, B-scanul cu ultrasunete ajută la diagnostic.
Tratament
• Dezlipirea retinala regmatogena. Tratamentul este îndreptat către blocarea rupturii retinei, de exemplu, cu criopexie transsclerală. Contactul strâns între straturile retinei este asigurat prin suturarea unui burete (umplutură) de silicon din exterior spre globul ocular, care presează sclera și epiteliul pigmentar în ochi (Fig. 14.25). Inflamația aseptică după crioterapie asigură formarea unei cicatrici dense în jurul rupturii retiniene, iar lichidul subretinian este absorbit treptat. Cu o interventie alternativa - pneumoretinopexie - se injecteaza intravitreal un gaz special iar dupa operatie pacientul este plasat in pozitie fortata astfel incat bula de gaz sa blocheze ruptura retiniana.
• Dezlipirea de retina de tractiune. Tratamentul are ca scop eliminarea tuturor tracțiunii în direcția antero-posterior. Pentru a face acest lucru, cordoanele vitroase sunt mai întâi disecate, iar apoi membranele aderate la suprafața retinei sunt îndepărtate cu grijă. Un gaz sau un lichid greu este introdus în cavitatea vitroasă.
• Dezlipirea exudativă de retină. Tratamentul se bazează pe principiul etiotrop (de exemplu, tratamentul unui proces inflamator sau îndepărtarea unei tumori coroidale).
Fara tratament, dezlipirea de retina duce cel mai adesea la orbire ireversibila. Tratamentul modern permite în 80-90% din cazuri realizarea unei potriviri complete a retinei fără recidivă în viitor. Acuitatea vizuală rămâne ridicată dacă zona maculară nu este afectată. Prognosticul vizual este mai bun dacă reatașarea retinei se realizează în 2-3 zile după detașare.
Procesele patologice observate la nivelul retinei includ distrofii care pot fi determinate genetic sau secundare, inflamatii si edem, ischemie si necroza, hemoragii, depunerea de exsudate si lipide dure sau moi, retinoschizis si dezlipire de retina, fibroza, proliferarea si formarea membranelor neovasculare, hiperplazie. și hipoplazia epiteliului pigmentar, tumori, dungi angioide. Toate aceste procese pot fi detectate prin oftalmoscopia fundului de ochi.
Retina nu are inervație sensibilă, așa că condițiile patologice se desfășoară fără durere. Simptomele subiective în bolile retinei nu au nicio specificitate și sunt asociate doar cu disfuncția, care este tipică pentru bolile nu numai ale retinei, ci și ale nervului optic. În funcție de localizarea procesului patologic, funcția vederii centrale, vederea periferică este afectată, este detectată pierderea limitată a câmpului vizual (scotoame), iar adaptarea la întuneric este redusă. Nu există durere asociată cu afectarea retinei.
Tabloul oftalmoscopic în bolile retinei constă în esență din patru elemente:
- modificări ale vaselor, pereților, calibrului, cursului lor în retină;
- hemoragii în diferite straturi ale retinei;
- opacități ale unei retine în mod normal transparente sub formă de zone difuze, mari sau pete albe limitate - focare;
- pigmentarea retiniană sub formă de puncte mici de la și focare mari întunecate.
Boli inflamatorii ale retinei (retinită, retinovasculită). Procesele inflamatorii din retină (retinită) nu apar niciodată izolat datorită contactului strâns dintre retină și coroidă. Început ca retinită, procesul se răspândește rapid la coroidă și invers, prin urmare, în practica clinică, în majoritatea cazurilor se observă corioretinita și retinovasculita.
Retinovasculita este împărțită în primară și secundară. Cele primare se dezvoltă în retină ca urmare a unui general reactie alergica fără manifestări oculare generale anterioare.
Secundar - o consecință a unui fel de proces inflamator (uveită). Retina este implicată secundar.
Diferiți factori etiologici care provoacă modificări inflamatorii în polul posterior al fundului de ochi determină implicarea multifocală a retinei și coroidei în procesul patologic.
Adesea, imaginea oftalmoscopică a fundului de ochi joacă rolul principal în diagnostic, deoarece nu există teste de laborator specifice de diagnosticare pentru a identifica cauza bolii.
Alocați boli inflamatorii acute și cronice ale retinei. Datele anamnestice sunt foarte importante pentru stabilirea diagnosticului. Din punct de vedere histologic, împărțirea procesului inflamator în acut și cronic se bazează pe tipul de celule inflamatorii găsite în țesuturi sau exudat. Inflamație acută caracterizată prin prezenţa limfocitelor polimorfonucleare. Limfocitele și celulele plasmatice sunt detectate în inflamația nematoasă cronică, iar prezența lor indică implicarea sistemului imunitar în procesul patologic. Activarea macrofagelor și a celulelor inflamatorii gigantice este un semn al inflamației granulomatoase cronice, așa că studiile imunologice sunt adesea principalele nu numai în stabilirea unui diagnostic, ci și în alegerea unei strategii de tratament.
Simptomele bolilor retinei
- Scăderea vederii centrale este simptomul principal. Pacienții cu boală maculară raportează afectarea vederii centrale, care este confirmată de perimetrie (scotom pozitiv). În schimb, pacienții cu neuropatie optică nu se plâng de modificarea câmpului vizual (scotom negativ).
- Metamorfopsia (distorsiunea imaginii percepute) este un simptom comun al patologiei maculare. Nu este tipic pentru neuropatia optică.
- Micropsia (o scădere a dimensiunii imaginii percepute în comparație cu cea reală) este un simptom rar din cauza „rarefacției” conurilor foveale.
- Macropsia (o creștere a dimensiunii obiectului perceput în comparație cu cel real) este un simptom rar cauzat de „înghesuirea” conurilor foveale.
Încălcare viziunea culorilor- un simptom comun al unui stadiu incipient al bolilor nervului optic. dar nu este tipic pentru formele ușoare de patologie maculară.
Vederea este redusă, se notează metamorfopsie, macropsie, micropsie, fotopsie.
În vederea periferică - scotoame de diverse localizari. Dacă focalizarea este situată la periferie, atunci gimeralopia este caracteristică. Există întotdeauna un focus (acumulare de elemente celulare) în fundus. Dacă focalizarea este localizată în straturile exterioare, în care poate apărea o ușoară depunere de pigment. Dacă focalizarea este situată în straturile interioare, atunci discul optic poate fi implicat în proces (edem, hiperemie).
Cu rinosculită, transparența retinei este perturbată, în zona de focalizare apare umflarea substanței interstițiale. În straturile preretiniene pot apărea hemoragii - mari, mari. Acesta este așa-numitul „sindrom de bol inversat”. Dacă în straturile interioare hemoragiile arată ca un accident vascular cerebral, atunci în straturile exterioare sunt profunde - sub formă de puncte. Apariția pigmentului în zona de focalizare indică corioretinită (adică coroida este afectată).
Dacă sunt implicate vasele retinei, atunci apare retinovasculita.
Inflamația arterelor se numește arterită. Există endoarterite, periarterite, panvasculite.
Endoarterita - întărirea peretelui arterial. Lumenul vaselor este îngustat, fluxul sanguin este încetinit, uneori are loc obliterarea completă și apare edem ischemic.
Periarterita - ambreiajul (acumularea liberă de exudat) din jurul vasului devine inflamat. Acoperă vasul, deci nu poate fi urmărit pe toată lungimea sa.
Panarterita - toți pereții vaselor de sânge sunt afectați.
Astfel, modificările retinei apar ca urmare a deteriorării vaselor acesteia, în special a capilarelor. Cele mai frecvente modificări patologice la nivelul vaselor retinei sunt ateromatoza, ateroscleroza, modificările inflamatorii ale pereților vaselor și tulburările distrofice.
Cu ateromatoză și ateroscleroză, pereții arterelor se îngroașă, lumenul se îngustează, banda de flux sanguin translucid devine mai subțire, iar dungile albe (pereții arterelor) se extind, culoarea sângelui prin peretele îngroșat pare gălbuie (arterele arată ca sârmă de cupru). Pereții arterelor puternic îngroșați, în special cei de ordinul trei, devin opaci, fluxul de sânge nu strălucește, seamănă cu un fir de argint lucios. Odată cu ateroscleroza, pereții arterei devin mai denși, iar la intersecție, unde artera se află pe venă, artera comprimă vena și perturbă fluxul sanguin în ea. Modificările aterosclerotice ale pereților vaselor de sânge sunt inegale, în urma cărora se formează anevrisme mici în locuri de-a lungul vaselor. În același timp, capilarele se schimbă și la început încep să lase elementele formate de sânge și plasmă în straturile retinei, iar mai târziu sunt complet șterse,
Cu periflebita, venele sunt înconjurate de opacități delicate sub formă de mufe, îmbrăcând vasul pe o întindere mai mare sau mai mică. Straturile exterioare ale venei cresc din cauza infiltrării inflamatorii cu organizare ulterioară în ancoraje de țesut conjunctiv. Calibrul venei devine neuniform, pe alocuri vasul dispărând, ascunzându-se în infiltrația inflamatorie sau în țesutul conjunctiv al amarajului. Când peretele yenului este distrus, în corpul vitros apar hemoragii, uneori atât de semnificative încât oftalmoscopia este imposibilă.
Hemoragii la nivelul retinei
Leziunile vasculare sunt însoțite de hemoragii la nivelul retinei. În funcție de forma și dimensiunea hemoragiilor, este posibil să se determine localizarea hemoragiilor în straturile retinei. Când sângele se revarsă în straturile exterioare sau mijlocii ale retinei, hemoragia are forma unor cercuri mici, deoarece ocupă spațiul dintre fibrele gliale de susținere sub formă de coloane perpendiculare pe planul retinei, care în planul său arată. ca pete rotunde. Când hemoragiile trec de la capilare în stratul interior - stratul de fibre nervoase, sângele este distribuit de-a lungul acestor fibre și arată ca niște accidente vasculare cerebrale. În jurul foveei, precum și în jurul capului nervului optic, hemoragiile în straturile interioare sunt situate în dungi radiale. Sângele din vasele mari, straturile cele mai interioare ale retinei, se revarsă între retină și corpul vitros sub forma unei „bălți rotunde” mari (4-5 diametre ale nervului optic), a cărei parte superioară este mai ușoară. datorită acumulării de plasmă sanguină, iar partea inferioară este mai întunecată din cauza cheagului descendent cu elemente modelate, care formează adesea un nivel orizontal.
Varietăți de retinovasculită:
- hemoragic - hemoragii și circulație externă în retină;
- exudativ - predomină fenomenele de exudare;
- proliferativ - rezultatul angiitei, care este însoțită de tulburări circulatorii (ischemia dă impuls proliferării - formarea țesutului conjunctiv). Prognoza este grea.
Diagnosticul bolilor retinei
- Acuitatea vizuală este cel mai important test al stării funcției maculare și este extrem de rapid de efectuat. La pacienții cu patologie maculară, acuitatea vizuală este adesea mai mică atunci când se utilizează o gaură diafragmatică.
- Biomicroscopia fundului de ochi cu o lentilă de contact sau convexă puternică permite o vedere bună a maculei. Lumina monocromatică este folosită atât pentru oftalmoscopia de sondaj, cât și pentru depistarea celor mai subtile tulburări. Utilizarea luminii verzi (fără roșie) face posibilă detectarea leziunilor superficiale ale retinei, plierea membranei limitatoare interioare, edemul chistic, precum și contururile subtile de detașare seroasă a neuroepiteliului. Înfrângerea epiteliului pigmentar al retinei și coroidei este mai bine detectată în lumina părții finale a spectrului roșu.
- Grila Amsler este un test care evaluează starea celor 10 câmpuri vizuale centrale în screening-ul și monitorizarea bolilor maculare. Testul constă din 7 cărți, fiecare conținând un pătrat cu latura de 10 cm:
- harta 1 este împărțită în 400 de pătrate mici cu latura de 5 mm, fiecare dintre acestea fiind percepută la un unghi de 1 când grila este prezentată de la o distanță de 1/3 metru;
- harta 2 este similară cu harta 1, dar are linii diagonale pentru a ajuta la fixarea privirii unui pacient cu vedere slabă;
- harta 3 este identică cu harta 1, dar conține pătrate roșii. Testul ajută la depistarea tulburărilor de vedere a culorilor la pacienții cu boli ale nervului optic;
- harta 4 cu puncte localizate aleatoriu este rar folosită;
- harta 5 cu linii orizontale este concepută pentru a identifica metamorfopzii într-un anumit meridian, ceea ce permite o evaluare obiectivă a unei astfel de plângeri ca fiind dificultatea de citire;
- harta 6 este similară cu harta 5, dar conține un fundal alb, iar liniile centrale sunt situate mai aproape una de alta;
- harta 7 conține o grilă centrală mai fină, fiecare pătrat fiind perceput la un unghi de 0,5 . Testul este mai sensibil. Testarea decurge astfel:
- pacientul, dacă este necesar, își pune ochelari de citit și închide un ochi;
- pacientului i se cere să privească direct un punct central cu ochiul deschis și să raporteze orice distorsiune, linii neclare sau puncte solide în orice parte a rețelei;
- pacienții cu maculopatie notează adesea că liniile sunt ondulate, în timp ce în cazul neuropatiei optice liniile nu sunt distorsionate, dar adesea absente sau devin indistincte.
- Fotostress. Testul poate fi utilizat în diagnosticul patologiei maculei cu o imagine oftalmoscopică neclară și în diagnosticul diferențial al maculopatiei și neuropatiei optice. Testul se efectuează după cum urmează:
- corectarea acuității vizuale la distanță este obligatorie;
- pacientul observă timp de 10 secunde de la o distanță de 3 cm lumina unui stilou-lanternă sau a unui oftalmoscop indirect;
- timpul de recuperare după fotostres este egal cu timpul necesar pacientului pentru a citi oricare trei litere din rândul citit înainte de test. Normal - 15-30 secunde;
- apoi testul este efectuat pe un alt ochi, probabil sănătos, iar rezultatele sunt comparate.
Timpul de recuperare după fotostres este mai lung decât în cazul unui ochi sănătos cu patologie maculară (uneori 50 de secunde sau mai mult), dar nu este tipic pentru neuropatia optică.
- Reacția pupilară la lumină în bolile maculei nu este de obicei afectată, dar cu leziuni ușoare ale nervului optic, reacția pupilară consensuală afectată la lumină este un simptom precoce.
19-09-2011, 14:36
Relevanța problemei boli ale retinei constă în faptul că 90-95% din informațiile despre lumea din jurul unei persoane primesc prin organul vederii. Orice modificări patologice în departamentul fotoreceptor analizor vizual, ceea ce duce la vedere scăzută și orbire ireversibilă, devin o doliu. În Rusia, invaliditatea primară ca urmare a bolilor retinei este de 15-25%, care ocupă locul 4-5 printre patologiile oculare.
Retina se dezvoltă dintr-o proeminență a peretelui vezicii cerebrale anterioare, prin urmare, aceasta este această parte a creierului, adusă la periferie. În ea, între fotoreceptori, sunt celule tipice ale creierului. Grosimea retinei este de la 0,05 la 0,1 mm. Microscopic, retina este un lanț de trei neuroni. Fotoreceptorul exterior (adiacent coroidei) include tije și conuri. Al doilea neuron este asociativ, este format din celule bipolare și procesele acestora. Iar al treilea este neuronul ganglionar. Este format din celule ganglionare și procesele lor. Împreună, acești 3 neuroni (3 straturi ale retinei) formează 10 straturi ale retinei.
Stroma retiniană este reprezentată de neuroglia, membrane de limită și substanță interstițială. Este esențială în procesele metabolice.
Diagnostic diferentiat
Diagnosticul diferențial se realizează cu „forma uscată” de degenerescență maculară legată de vârstă cu druse localizate periferic, precum și cu degenerescență cu miopie complicată înaltă. În acest din urmă caz, pe lângă modificările maculei, există și modificări atrofice caracteristice în jurul discului optic, iar drusele sunt absente. În „forma umedă” - cu miopie complicată ridicată (eroare de refracție semnificativă, fisuri ale lacului în polul posterior, modificări miopic la discul optic); cu ruptura traumatică a retinei (ruptura apare cel mai adesea concentric pe discul optic, de obicei la un ochi; antecedente de leziune oculară); cu dungi angioide, în care, la ambii ochi, linii curbe de culoare roșu-brun sau gri diverg subretinian de discul optic; cu suspiciune de histoplasmoză a ochilor, în care sunt detectate mici cicatrici corioretinale alb-gălbui pe periferia medie și în polul posterior al retinei, precum și focare de cicatrizare în discul optic, precum și cu druse de disc optic; tumori ale coroidei; Focare cicatriciale după coagulare cu laser; patologia inflamatorie corioretinala.
Tratament
Operatie cu laser. Tratamentul cu laser poate reduce riscul unei reduceri suplimentare a acuității vizuale.
Pentru a face acest lucru, membrana neovasculară subretiniană este complet distrusă prin aplicarea unei expuneri intense la laser.
Pentru leziunile extrafoveale, utilizați un laser cu argon, iar pentru leziunile juxtafoveale, folosiți roșu cripton.
Cea mai frecventă complicație a tratamentului cu laser este hemoragia, fie de la membrana neovasculară subretiniană, fie de la o perforație a membranei Bruch. Dacă apare o hemoragie în timpul expunerii, cristalinul trebuie apăsat pe ochi pentru a crește presiunea intraoculară și pentru a opri sângerarea. Cel mai bine este să continuați presiunea asupra ochiului timp de 15-30 de secunde după ce sângerarea sa oprit. În caz de hemoragie, este important să nu întrerupeți tratamentul. După ce sângerarea se oprește, puterea laserului este redusă și expunerea este continuată.
Coagulare cu laser în scop profilactic în druse moi. Coagularea cu laser în jurul foveei prin tipul de „zăbrele” cu utilizarea expunerii cu energie scăzută duce la dispariția drusenilor. În acest sens, a fost înaintată o ipoteză privind prevenirea trecerii încetinirii de la stadiul inițial la cel avansat. Un efect favorabil a fost demonstrat nu numai în raport cu dispariția drusenilor, ci și în ceea ce privește o probabilitate mai mare de menținere a acuității vizuale pe parcursul anului. Cu toate acestea, în primii ani după utilizarea acestei tehnici, a crescut numărul cazurilor de dezvoltare a membranelor neovasculare subretiniene în zonele de expunere la laser. Metoda necesită studii suplimentare.
Terapia fotodinamică (PDT) a devenit o alternativă la coagularea cu laser. În tratament, se utilizează verteporfină (Vizudin) - un derivat al benzoporfirinei. Aceasta este o substanță fotosensibilă (adică, activată prin expunerea la lumină). Vârful său de absorbție a energiei luminoase este între 680 și 695 nm. Vizudin este o formă lipozomală și, atunci când este administrat intravenos, intră rapid în leziune și este captat selectiv de endoteliul vaselor nou formate ale membranei neovasculare. Iradierea focarului de neovascularizare se realizează folosind un laser cu diodă cu o lungime de undă de 689 nm, care permite energiei laser să treacă liber prin sânge, melanină și țesutul fibros și să afecteze selectiv țesutul țintă fără a deteriora țesuturile înconjurătoare. Sub acțiunea radiației laser netermice, verteporfina generează radicali liberi care dăunează endoteliului vaselor nou formate. Ca urmare, apar tromboza și obliterarea vaselor de neovascularizare subretiniană.
Într-un studiu clinic multicentric de amploare, s-a constatat că o scădere semnificativă a acuității vizuale după 12 luni a fost absentă la 67% dintre cei tratați cu Vidin conform metodei standard, la 39% dintre cei care au primit placebo. După încă 1 an, această tendință a continuat.
După ocluzia vasculară poate apărea recanalizarea, prin urmare, în medie, pacienții au avut nevoie de 5,6 ședințe PDT (mai mult de jumătate dintre ele au fost efectuate în decurs de 1 an de la începerea tratamentului). Prima reexaminare cu examen angiografic se efectuează de obicei după 3 luni. Dacă se detectează transpirație, este indicată reintervenția. Dacă imaginea oftalmoscopică și rezultatul angiografiei rămân aceleași, nu există transpirație, atunci ar trebui să vă limitați la observație dinamică, numind o a doua examinare după încă 3 luni.
• cu membrană neovasculară subretiniană clasică localizată subfoveal;
• cu acuitate vizuală de 0,1 și peste (acești pacienți reprezintă nu mai mult de 20% din toți pacienții cu degenerescență maculară legată de vârstă);
• în degenerescenta maculară legată de vârstă cu neovascularizare coroidală localizată subfoveală „predominant clasică” sau „ascunsă”;
• cu o leziune juxtafoveală localizată în așa fel încât centrul zonei avasculare foveale să fie neapărat afectat în timpul coagulării cu laser;
• dacă se așteaptă ca leziunea să progreseze rapid sau dacă acuitatea vizuală fără tratament poate scădea în curând sub „util” (adică, permițând pacientului să se descurce fără asistență).
În neovascularizarea coroidală „ascunsă” cu un focar de peste 4 zone ale capului nervului optic, PDT este recomandată numai pentru acuitatea vizuală foarte scăzută (dacă diametrul focalizării depășește 5400 µm, pacientului trebuie explicat că scopul tratamentului este doar pentru a păstra câmpul vizual).
Efectul terapeutic al PDT ar trebui efectuat într-o săptămână după angiografia cu fluoresceină, după care s-a luat o decizie cu privire la necesitatea intervenției.
PDT este una dintre cele mai eficiente metode - din 3,6 pacienți tratați în 1 este posibil să se prevină o scădere pronunțată a acuității vizuale. Cu toate acestea, costul ridicat al tratamentului îl face inacceptabil cu punct economic viziune. Aproximativ 3% dintre pacienți au prezentat o scădere a acuității vizuale în decurs de 1 săptămână după expunere. Pentru a evita reacțiile fototoxice, pacienții sunt sfătuiți să nu stea la soare timp de 2 zile și să poarte ochelari de culoare închisă.
Recent, au existat rapoarte în literatură despre cele mai bune rezultate ale tratamentului cu o combinație de PDT și administrarea intravitreală a unui corticosteroid (acetonid de triamcinolon). Cu toate acestea, beneficiile acestei tehnici nu au fost încă confirmate de studii clinice mai mari. În plus, în țara noastră nu există preparate cu corticosteroizi aprobate pentru injectare în corpul vitros.
Termoterapie transpupilară
Termoterapia transpupilară (TTT) a fost propusă la începutul anilor 1990 pentru tratamentul melanoamelor coroidale. Metoda este o coagulare cu laser, în care energia părții infraroșii a spectrului (810 nm) este livrată țesutului țintă prin pupilă folosind un laser cu diodă. Radiația termică este percepută în principal de melanina epiteliului pigmentar al retinei și coroidei. Mecanismul exact al efectelor benefice în degenerescenta maculară legată de vârstă rămâne neclar. Poate că acest lucru are un anumit efect asupra fluxului sanguin coroidian.
Indicația pentru TTT este neovascularizarea coroidală ocultă sau membranele neovasculare subretiniene oculte cu componentă clasică minimă.
Astfel, TTT poate fi utilizat la pacienții fără efect pozitiv PDT. Rezultatele studiilor pilot sunt încurajatoare (în studiile efectuate până acum, riscul de deteriorare a stării a fost redus de peste 2 ori). Metoda este simplă și relativ ieftină. Puterea este de 262-267 mW/mm2, expunerea este de 60-90 s, diametrul spotului este de 500-3000 microni.
Cu toate acestea, un procent mare de complicații este asociat, în primul rând, cu o supradoză de energie laser (în mod normal, efectul ar trebui să fie sub prag). Au fost descrise infarcte în zona maculară, ocluzie a vaselor retiniene, rupturi de RPE, hemoragii subretiniene și focare atrofice în coroidă, precum și cataractă și formarea sinechiei posterioare.
Tratamentul chirurgical al degenerescenta maculara legata de varsta
Îndepărtarea membranelor neovasculare subretiniene. Indicatie - neovascularizare coroidiana clasica cu limite clare. În primul rând, vitrectomia se efectuează conform tehnicii standard, apoi se efectuează retinotomia paramacular din partea temporală. O soluție izotonică de clorură de sodiu este injectată prin deschiderea retinotomiei pentru a desprinde retina. După aceea, folosind un vârf curbat orizontal, membrana este mobilizată, membrana este îndepărtată prin introducerea unei pensete curbate orizontal prin retinotomie. Sângerarea este oprită prin ridicarea flaconului cu soluția perfuzabilă și prin urmare creșterea presiunii intraoculare. Efectuați o înlocuire parțială a lichidului cu aer. În perioada postoperatorie, pacientul trebuie să se întindă cu fața în jos până când bula de aer este complet absorbită.
Astfel de intervenții pot reduce metamorfopsia, pot oferi o fixare excentrică mai permanentă, pe care pacienții o raportează adesea ca o îmbunătățire subiectivă a vederii. Printr-o deschidere mică de retinotomie, chiar și membranele destul de extinse pot fi îndepărtate. Principalul dezavantaj este lipsa îmbunătățirii acuității vizuale ca urmare a intervenției (în majoritatea cazurilor nu depășește 0,1).
Terapie medicală
În prezent, nu există medicamente dovedite eficiente pentru degenerescenta maculară legată de vârstă. Expunerea cu laser și intervențiile chirurgicale utilizate în forma exsudativă, pe de o parte, sunt traumatice, iar pe de altă parte, nu asigură îmbunătățirea așteptată a funcțiilor vizuale.
Degenerescenta maculara legata de varsta este o patologie cronica, progresiva pe termen lung, asa ca pacientii au nevoie de terapie pe termen lung.
În „forma uscată”, terapia medicamentoasă are ca scop prevenirea formării depozitelor de druse și lipofuscină, iar în forma exudativă, este concepută pentru a preveni angiogeneza patologică.
Dezvoltarea degenerescenta maculara legata de varsta este asociata cu imbatranirea. A fost formulată o ipoteză cu privire la rolul stresului oxidativ în patogenia acestei boli. Se crede că expunerea la lumina soarelui contribuie la apariția radicalilor liberi, a acizilor grași polinesaturați în straturile exterioare ale retinei, în epiteliul pigmentar și membrana lui Bruch. Prin introducerea în alimentație a unor substanțe cu proprietăți antioxidante, s-a încercat reducerea efectelor stresului oxidativ. Cei mai bine studiați antioxidanți includ vitaminele C și E, P-carotenul, flavonoidele și polifenolii.
În plus, zincul, care este o coenzimă a anhidrază carbonică, alcool dehidrogenază și multe enzime lizozomale, inclusiv cele din RPE, a atras atenția specială a specialiștilor.
Studiul privind bolile oculare legate de vârstă (AREDS) a inclus 3.640 de persoane. Pacienților li s-au administrat doze mari de vitamine antioxidante (vitamina C 500 mg; P-caroten 15 mg; vitamina E 400 UI) și zinc (80 mg zinc plus 2 mg cupru). Efectul terapiei asupra progresiei degenerescenta maculara legata de varsta a fost observat in medie 6,3 ani.
Pacienții cu un număr mare de druse de mărime medie sau un singur druse mare la unul sau ambii ochi, sau cu degenerescență maculară avansată legată de vârstă la un ochi, au avut un risc redus de pierdere semnificativă a vederii cu aproximativ 25%.
Odată cu manifestările inițiale ale degenerescenței maculare legate de vârstă, suplimentele nutritive nu au dat niciun rezultat pozitiv.
La prescrierea medicamentelor, trebuie luate în considerare contraindicațiile. Deci, P-carotenul este contraindicat la fumători din cauza riscului crescut de a dezvolta cancer pulmonar.
În plus, macula conține pigmenții carotenoizi luteină și zeaxantina, care aparțin clasei xantofilelor și ajută la protejarea împotriva efectelor dăunătoare ale luminii albastre. Aceste substanțe sunt, de asemenea, inhibitori ai radicalilor liberi.
Se crede că aportul suplimentar de vitamine antioxidante, luteină, zeaxantina și zinc poate preveni dezvoltarea și/sau progresia degenerescenței maculare asociate cu vârsta.
Preparatul complex okuvayt luteină conține 6 mg de luteină, 0,5 mg de zeaxantină, 60 mg de vitamina C, 8,8 mg de vitamina E, 20 mcg de seleniu, 5 mg de zinc. Se prescrie 1 comprimat de 2 ori pe zi în cure de 1 lună. Medicamentul nu conține P-caroten.
Un alt medicament similar, complexul de luteină, este utilizat pe scară largă în țara noastră. Spre deosebire de luteina okuvayt, conține nu numai luteină, zinc, cupru, vitaminele E și C, seleniu, ci și extract de afine, vitamina A, p-caroten, taurină. Se prescrie 1-3 comprimate pe zi timp de 2 luni în cure. Medicamentul conține P-caroten, deci nu trebuie prescris fumătorilor.
În prezent, se dezvoltă rapid o altă direcție de tratament - utilizarea inhibitorilor de angiogeneză. Studiile experimentale și clinice au arătat că factorul de creștere endotelial vascular (VEGF) este de cea mai mare importanță în dezvoltarea neovascularizării în degenerescența maculară legată de vârstă.
Un aptamer cu activitate anti-UECP, pegaptanib (makugen), a fost utilizat cu succes în studii pilot pentru a inhiba angiogeneza. Este o moleculă mică asemănătoare ARN-ului cu o afinitate mare pentru VEGF. Prin legarea acestui factor de creștere, pegaptanib previne creșterea vaselor nou formate și creșterea permeabilității peretelui vascular, două manifestări principale ale formei exudative de degenerescență maculară legată de vârstă. Medicamentul este destinat administrării intravitreale. Rezultatele preliminare indică faptul că există mai puține șanse de pierdere semnificativă a acuității vizuale cu Macugen în comparație cu martorii placebo.
Un alt corticosteroid care creează un depozit, care este acum destul de activ folosit pentru edemul macular de natură variată, este triamcinolonul. Se administreaza intravitreal, cel mai adesea in doza de 4 mg. Într-un studiu pilot, s-a demonstrat că o singură injecție intravitreală a acestui corticosteroid reduce leziunea, dar nu a afectat probabilitatea unei pierderi semnificative a vederii.
Astfel, până de curând, au fost două dovedite metode eficiente tratamentul membranei neovasculare subretiniene ca principală manifestare a formei exudative de degenerescență maculară legată de vârstă. Acestea sunt coagularea cu laser și terapia fotodinamică folosind verteporfină.
Ca profilaxie a formei exudative de degenerescență maculară legată de vârstă, pot fi folosite suplimente nutritive complexe care respectă recomandările AREDS (ocuvite luteină, lutein complex, focus).
În forma „uscă” de degenerescență maculară legată de vârstă, puteți utiliza vinpocetină 5 mg de 3 ori pe zi pe cale orală în cure de 2 luni, pentoxifilină 100 mg de 3 ori pe zi pe cale orală în cure de 1-2 luni.
Ca terapie de stimulare, extractul de Ginkgo biloba se mai folosește câte 1 comprimat de 3 ori pe zi pe cale orală în cure de 2 luni, extract de afine (de exemplu, Strix, Mirtilene forte) 1 comprimat de 2 ori pe zi pe cale orală în cure de 2-3 săptămâni, Extract de alge spirulina platensis 2 comprimate de 3 ori pe zi pe cale orala in cure de 1 luna.
Utilizarea medicamentelor cu un mecanism de acțiune diferit, de exemplu, bioregulatori peptidici, pare de asemenea promițătoare.
Retinalamina este un preparat peptidic izolat din retina bovinelor. Se recomandă utilizarea sub formă de injecții subconjunctivale sau intramusculare (5 mg o dată pe zi pentru 0,5 ml de soluție 0,5% de procaină, o cură de 10-14 injecții).
Prognoza. O scădere semnificativă a acuității vizuale în perioada de la 6 luni la 5 ani fără tratament poate fi de așteptat în cel puțin 60-65% din cazuri. Destul de des, leziunea este bilaterală și poate duce la tulburări de vedere.
Scopul efectelor terapeutice în degenerescenta maculară legată de vârstă cu membrane neovasculare coroidale este de a stabiliza procesul patologic și nu de a îmbunătăți vederea.
Modificări ale retinei în colagenoze
Colagenozele sunt însoțite de degenerarea fibrinoidă a țesutului mezenchimal. În geneza colagenozelor contează disproteinemia. Cele mai frecvente cauze ale modificărilor retinei sunt reumatismul și poliartrita cronică primară, inclusiv poliartrita cronică din copilărie (boala Still).
Boala retiniană în colagenoze se datorează în esență unui proces autoimun.
Modificările patologice ale retinei în reumatism includ vasculita, retinovasculita și papilita.
Un ambreiaj compact cenușiu se găsește în jurul vaselor. În viitor, procesul se extinde până la grosimea peretelui vascular; se formează compactarea sa și o îngustare semnificativă a lumenului vaselor. Cuplajele pot acoperi mai multe vase simultan. De-a lungul vaselor afectate se găsesc focare proliferative cenușii și hemoragii. Este posibilă o retinopatie severă cu o scădere pronunțată a funcțiilor vizuale.
Tratament Are ca scop combaterea bolii generale si stoparea vasculitei. Sunt prescrise AINS, corticosteroizi, antibiotice, rutina, vitaminele B, uneori anticoagulante si enzime.
Modificări ale retinei în toxicoza sarcinii
Toxicoza sarcinii apare sub formă de nefropatie sau eclampsie.
Toxicoza începe de obicei cu modificări funcționale ale vaselor de sânge, care se manifestă în fundul de ochi ca spasme arteriale sau dilatarea venelor. Există o imagine a angiopatiei retiniene. O tulburare a inervației peretelui vascular poate duce la creșterea transparenței sale și la transpirație a părții lichide a sângelui și chiar a elementelor formate. În acest moment, în fundus pot fi detectate edem retinian și hemoragii (angioretinopatie). Cu o mare extravazare din vasele coroidei, lichidul se acumulează între retină și coroidă și formează o detașare de retină. În etapa finală a dezvoltării toxicozei sarcinii, nervul optic poate fi implicat în proces sub forma edemului său, urmat de atrofia fibrelor optice (neuroretinopatie).
Tratament asociată cu diagnosticarea în timp util și măsurile care vizează reducerea toxicozei. Cu toate acestea, detașarea retinei în timpul toxicozei devine o indicație pentru întreruperea sarcinii, iar implicarea în procesul nervului optic (neuroretinopatie), pe lângă întreruperea urgentă a sarcinii, necesită o reducere a edemului nervului optic și prevenirea atrofiei acestuia, şi deci orbire.
Modificări ale retinei în diabet
Modificări ale fundului ochiului în diabetul zaharat apar la 90% dintre pacienții cu o durată a bolii mai mare de 10-15 ani. În acest sens, diagnosticul, și cu atât mai mult tratamentul, este imposibil fără monitorizarea constantă de către un oftalmolog. Hipoxia retiniană joacă un rol important în patogenia retinopatiei diabetice. Principalele sale motive sunt:
• încălcarea capacității celulelor roșii din sânge de a absorbi oxigen ca urmare a scăderii nivelului de 2,3-difosfoglicerol și a scăderii fosfaților anorganici din plasmă în diabetul slab controlat;
• acumularea de sorbitol și fructoză din cauza lipsei de insulină, ducând la creșterea presiunii osmotice și la edem celular, inclusiv endoteliu;
• o modificare a elementelor sanguine, exprimată printr-o creștere a concentrației proteinelor plasmatice, care crește agregarea eritrocitelor și inhibă fibrinoliza. Există o încălcare a microcirculației și hipoxie. Aceasta este considerată cauza principală a modificărilor retinei diabetice;
• Ca urmare a ischemiei tisulare se produce un factor de angiogeneză endotelială care induce neovascularizare. Vasele nou formate sunt defecte și duc la hemoftalmie cu tracțiuni ulterioare și detașări de retină. Vasele nou formate sunt predispuse la rupere din cauza absenței pericitelor în pereții lor. Pericitele dispar și în capilarele obișnuite se formează microanevrisme.
Tabloul fundului de ochi în diabet este foarte caracteristic, dinamic și are anumite etape. La noi se foloseşte clasificarea Katznelson (1974) şi Kohner end Porta (1991) recomandată de OMS.
I. Forma neproliferativă.
II. formă preproliferativă.
III. formă proliferativă.
La neproliferative stadiile apar microanevrisme, hemoragii unice, varice.
ÎN preproliferative etapele prezintă schimbări mai semnificative.
Se observă extinderea venelor, tortuozitatea lor, expansiunea neuniformă a venelor, microanevrisme și o creștere a zonei avasculare.
Apoi se adaugă exsudație la retină, în jurul maculei apar focare albe, edem macular și hemoragii punctuale.
Mai târziu, apar hemoragii multiple sub formă de pete rotunde, dungi sau limbi de flacără. Hemoragiile pot fi localizate atât în centru, cât și la periferie.
La proliferativ retinopatie, se observă aceleași modificări ca în primele 2 etape. În plus, are loc dezvoltarea țesutului glial proliferativ și a vaselor nou formate (neovascularizare). Procesul se termină adesea cu dezlipirea de retină prin tracțiune.
diabetic retinopatia este mai frecventă la femei. În diabetul zaharat de tip 1, care apare în copilărie și adolescență, prognosticul este mai puțin favorabil.
Diabetul este tratat cu insulină sau medicamente antidiabetice. Dieta ar trebui să fie bogată în proteine, limitând grăsimile și carbohidrații.
Baza prevenirii retinopatia diabetică este controlul atent al glicemiei. În diabetul de tip 1, reduce probabilitatea dezvoltării retinopatiei diabetice cu 74%, probabilitatea progresiei acesteia cu 54% și apariția retinopatiei diabetice preproliferative și proliferative cu 47%.
Terapia simptomatică nu afectează în mod semnificativ evoluția bolii.
Aplicati terapie medicamentoasa cu trental in interior la 800-1200 mg/zi. Tratamentul cu trental poate fi combinat sau alternat cu ticlid (ticlopedin) 500 mg/zi sau Plavix (clopidogrel) 75 mg/zi în cure de 1-1,5 luni. Ca tratament alternativ, Vessel-Due-F se utilizează intramuscular în primele 20 de zile, iar apoi oral în capsule timp de 1 lună.
Poate că utilizarea neuropeptidei retinalamină 5 mg para-bulbarno sau intramuscular într-un curs de 10-14 zile.
Sunt prezentate vitaminele A, B1, B6, B12, B15, care afectează procesele metabolice. Se recomandă inhibitori de hialuronidază, steroid anabolic(nerobol, nerabolil, retabolil) și angioprotectori (prodectin, dicynone). Dintre anticoagulantele cu acțiune directă, heparina este utilizată sub controlul coagulării sângelui. Cu hemoragii ale corpului vitros și camerei anterioare, sunt indicate injecții intramusculare cu chimotripsină, lidază, hemază, histocrom.
Baza pentru prevenirea și tratamentul retinopatiei proliferative este efectuarea coagulării laser panretiniene a retinei în stadiul preproliferativ, care previne hemoragiile, hipoxia retiniană, neovascularizarea și proliferarea.
Inhibitorii factorului de angiogeneză endotelială au devenit o nouă direcție promițătoare în tratamentul retinopatiei diabetice.
Prevenirea retinopatia diabetică constă în terapia rațională a diabetului zaharat și observarea dispensară a pacienților. În cazul modificărilor diabetice ale retinei, trebuie efectuată o reexaminare la fiecare 3 luni.
Patologia retinei și a nervului optic în hipertensiune arterială
Hipertensiunea arterială, ca toate bolile vasculare, are manifestări vii la nivelul fundului de ochi. Examinarea fundului de ochi în toate etapele bolii este necesară pentru diagnosticul, tratamentul și prognosticul hipertensiunii arteriale. Trecerea bolii de la un stadiu la altul este însoțită de modificări corespunzătoare ale retinei.
O clasificare a modificărilor în fundus a fost elaborată în funcție de stadiul de hipertensiune arterială.
Stadiul I - angiopatie hipertensivă. Există modificări funcționale (trecătoare) ale fundului de ochi, în principal vasculare. Există vene varicoase, aspectul unor venule dilatate, mai ales în jurul maculei, care în mod normal nu sunt vizibile. Poate exista o îngustare a arterelor și o creștere a unghiului de divergență al venelor de ordinul 2 și 3 (simptomul lalelei). Este posibilă o ușoară hiperemie a capului nervului optic. Aceste fenomene sunt reversibile și dispar pe măsură ce boala de bază este vindecată. Fundusul ochiului capătă un aspect normal.
Etapa II - angioscleroza hipertensivă. Pe lângă simptomele enumerate din stadiul I, există modificări organice în pereții arterelor retiniene: îngroșarea lor, o scădere a lumenului. În acest sens, vasele nu sunt roz-roșu, ci galben-roșu (un simptom al sârmei de cupru). În viitor, lumenul arterei este complet blocat ca urmare a creșterii intimei, vasul capătă o nuanță albicioasă (simptom al firului de argint). Consolidarea arterei la locul de intersecție cu vena duce la compresia venei, apar simptome de decusație vasculară (simptome de Salus-Gunn). Salus a descris 12 simptome patologice ale decusației vasculare, dar doar 3 dintre simptomele sale sunt utilizate în clinică.
Salus-I - compresia venei la intersecția cu artera. Vena este subțiată pe ambele părți, îngustată conic.
Salus-II - aceeași imagine este vizibilă ca și cu Salus-I, dar există o îndoire a venei în fața decusației.
Salus-III - vena de sub arteră la intersecție nu este vizibilă și, de asemenea, nu este vizibilă de-a lungul marginilor intersecției; este subțiat, îndoit și deviat de la locul de intersecție - extins din cauza unei încălcări a fluxului de sânge venos. Vena este profund presată în retină.
Angioscleroza hipertensivă a retinei corespunde fazei de tensiune arterială sistolică și diastolică stabilă și se observă în stadiile PA-PB ale hipertensiunii arteriale.
Stadiul III - retinopatie hipertensivă. În această etapă, pe lângă modificările descrise mai sus, se observă deteriorarea țesuturilor retiniene. Edemul, hemoragia, pete albicioase și gălbui, plasmoragiile apar de-a lungul fibrelor nervoase, care formează un inel sau formă de stea în jurul maculei. Acuitatea vizuală este redusă. Retinopatia este de obicei observată în stadiile III-ShB ale hipertensiunii arteriale.
Stadiul IV - neuroretinopatia hipertensivă este însoțită de toate modificările de mai sus ale fundului de ochi cu implicarea nervului optic în proces. Discul optic devine edematos, crește, edemul se extinde în retina din jur.
Aceasta este etapa finală, prognosticul pentru viață și viziune este nefavorabil.
Dezinserția retiniană
Retina este atașată de coroidă doar în regiunea liniei dentate și în regiunea capului nervului optic, iar în restul lungimii este pur și simplu adiacentă coroidei, deci poate fi desprinsă de coroidă. Cauzele detașării sunt variate, în primul rând, este o ruptură a retinei ca urmare a unui traumatism sau după modificări degenerative ale acesteia. Detașarea apare datorită pătrunderii părții lichide a corpului vitros printr-o ruptură retiniană.
De exemplu, așa se dezvoltă dezlipirea de retină cu miopie, cu o rană penetrantă a globului ocular în regiunea posterioară cu afectare a retinei.
Dezlipirea fără ruptură de retină este posibilă. În acest caz, cauza poate fi tumorile coroidei, acumularea de transudat (toxicoza sarcinii), acumularea de sânge între coroidă și retină (contuzie oculară). Există o detașare de retină de tracțiune, atunci când în corpul vitros se formează fire de țesut conjunctiv, care, atunci când sunt organizate, trage retina departe de coroidă (consecințele proceselor inflamatorii în corpul vitros și degenerarea corpului vitros, hemoragii în vitros. organism, urmată de formarea de țesut cicatricial).
Orice dezlipire de retină duce la tulburări de vedere, așa că tratamentul ar trebui să fie în timp util.
Distingeți între dezlipirea de retină proaspătă și veche. Prin dezlipire proaspătă, majoritatea autorilor înțeleg dezlipirea de retină care a apărut cu nu mai mult de 1 lună în urmă, prin dezlipire veche – cu mai bine de 1 lună în urmă. Rezultatele tratamentului sunt mai bune cu o detașare proaspătă. Importanţă are o stare a zonei maculare. Potrivit unui număr de autori, detașarea zonei maculare în decurs de 1 săptămână nu permite obținerea unui rezultat funcțional bun în viitor. Deși retina are propriul sistem arterial (artera centrală a retinei, datorită căreia retina detașată nu moare de câțiva ani), nu este întotdeauna posibil să obțineți un efect bun în urma tratamentului. Acest lucru se datorează modificărilor degenerative, formării de țesut cicatricial în bula retinei detașate, care, atunci când tratament chirurgical nu permiteți aducerea retinei mai aproape de coroidă.
Principiul principal al tratamentului dezlipirii de retină are loc pe fondul unei rupturi este de a determina localizarea rupturii și de a efectua criocoagularea în jurul rupturilor diascleral, pentru a provoca inflamație aseptică cu cicatrici ulterioare. Acest lucru determină fuziunea sclerei, coroidei și retinei în jurul golului. După criocoagulare, se efectuează o etanșare extrasclerală în zona rupturii, al cărei scop este de a aduce sclera mai aproape de retină la locul rupturii. Ca urmare a blocării decalajului, are loc o resorbție treptată a lichidului subretinian, retina aderă, iar cicatricile rezultate o fixează. În unele cazuri, lichidul subretinian este eliberat preliminar. Dacă golul nu este vizibil și există fibroză retiniană, se efectuează o deprimare circulară a sclerei (circlaj). Strâns cu bandă circulară globul ocular ecuatorul ca o clepsidră. În același timp, golurile care nu erau vizibile sunt blocate, iar tracțiunile intravitree sunt slăbite. Dezlipirea tractionala de retina necesita interventie intravitreala. În același timp, produce îndepărtarea completă corp vitros modificat - vitrectomia, dacă este necesar, introduce compuși perfluorocarbon, care au o densitate relativă mai mică decât apa și ajută la îndreptarea retinei. Retina din zona rupturii este fixată prin coagulare cu endolaser. Apoi compusul perfluor este îndepărtat din ochi, iar corpul vitros este înlocuit cu o soluție izotonică de clorură de sodiu sau ulei de silicon, care contribuie la fixarea suplimentară a retinei.
Data: 31.01.2016
Comentarii: 0
Comentarii: 0
- Simptomele bolii
- Cauzele bolilor retinei
- Distrofie, tumoră a retinei
- Hemoragia retiniană
Bolile cauzate de mulți factori care duc la modificări patologice în fiziologia și anatomia ochiului sunt împărțite în trei tipuri:
- distrofic;
- inflamator;
- vasculare.
Distrofice - acestea sunt dobândite, de exemplu, din cauza unor traume sau boli congenitale.
Inflamator – rezultat dintr-un virus sau infecție.
Vasculare - boli concomitente, de exemplu, cu diabet zaharat sau hipertensiune arterială. În ciuda varietății, simptomele bolilor grupuri diferite sunt asemănătoare între ele.
Retina este partea interioară a globului ocular, acoperită cu milioane de celule fotoreceptoare sensibile la lumină. Ei percep, convertesc și procesează radiația electromagnetică din partea vizibilă a spectrului luminos în impulsuri nervoase ușor de înțeles pentru creier. Aceasta este viziunea noastră.
Prezența sau absența bolilor concomitente ale sistemului cardiovascular sau endocrin are un efect semnificativ asupra stării generale și a sănătății ochilor. Deteriorarea retinei poate apărea și din cauza proceselor oncologice din interiorul corpului.
Retina ochiului nu are terminații nervoase, îi lipsește sensibilitatea. În consecință, toate procesele patologice din el se desfășoară fără durere.
Este imposibil să simți o boală în curs de dezvoltare sau deja existentă, simptomele nu le poți identifica decât la timp. De regulă, aceasta este o deficiență de vedere, apariția muștelor sau pete întunecateîn fața ochilor, adaptarea vizuală redusă la întuneric.
Bolile dobândite sau ereditare includ distrofia retiniană (pigmentată, maculară și senilă).
LA boli inflamatorii includ retinovasculita și retinita. Procesele infecțioase în ochi nu pot avea loc separat din cauza contactului strâns al membranelor vasculare și retiniene ale ochiului, prin urmare, în stadiile inițiale, retinita poate curge de la o membrană la alta.
Bolile rare ale retinei includ angiopatia, tumora, retinita hemoragică și dezlipirea retinei. Această din urmă afecțiune se caracterizează prin afectarea gravă a capilarelor care contribuie la „nutriția” ochiului cu sânge și oxigen.
Dezlipirea de retină poate provoca diabet zaharat, insuficiență renală sau suprarenală sau hipertensiune arterială obișnuită.
Simptomele bolii
O anumită categorie de oameni este predispusă la boli.
Grupul de risc include femeile însărcinate, persoanele în vârstă cu diabet și pacienții cu rate ridicate de miopie.
Semne frecvente ale bolii retinei:
- scăderea vederii este simptomul principal;
- lumină puternică;
- adaptare vizuală afectată în întuneric (orbire nocturnă);
- vedere încețoșată sau apariția unei senzații de ceață în fața ochilor;
- orbire la un ochi;
- durere în sau în jurul ochiului.
Adesea pe primele etape nu există simptome însoțitoare și disconfort în câmpul vizual, prin urmare, dacă o persoană este expusă riscului, merită să fie diagnosticată în mod regulat de un oftalmolog, care va identifica prezența unei amenințări și va înțelege dacă are nevoie de tratament sau de intervenție chirurgicală. Dacă se recomandă intervenția chirurgicală, nu amânați.
Înapoi la index
Cauzele bolilor retinei
Pe scurt, bolile retinei sunt de obicei cauzate de infecții, viruși sau traume. Dimensiunea globului ocular cu miopie crește și probabilitatea de deteriorare sau detașare a retinei crește. Și, de asemenea, crește riscul afecțiunilor asociate bolilor retinei, cum ar fi hipertensiunea arterială și diabetul.
retinită - proces inflamatorîn retină. Poate afecta unul sau ambii ochi simultan. Are caracter infecțios sau alergic. Retinita poate apărea și dezvolta la persoanele infectate cu HIV și la boli infecțioase acute, cum ar fi sifilisul.
Simptomele retinitei:
- scăderea acuității vizuale;
- modificarea imaginii din fata ochilor.
Au existat și astfel de cazuri de boală, în care au fost afectate la început zone nesemnificative, iar apoi infecția s-a răspândit în întreaga zonă a retinei, ceea ce a provocat o pierdere absolută a vederii. După diagnostic, medicul prescrie medicamente pentru tratamentul retinitei.
Dezlipirea de retină este procesul de separare a coroidei de retină. Cauza poate fi afectarea retinei. În timpul procesului de ruptură, lichidul intraocular este turnat în globul ocular, care se infiltrează în spatele retinei, provocând desprinderea acestuia de peretele vascular. Orice întârziere amenință cu pierderea vederii.
Simptome de dezlipire de retină:
- vedere încețoșată și „ceață” în fața ochilor;
- apariția bruscă a fulgerelor de lumină sub formă de fulgere sau scântei;
- denaturarea câmpului vizual și a contururilor obiectelor.
Tratamentul se efectuează chirurgical, prin metoda balonării sau umplerii extrasclerale. Scopul proceselor este de a obține aderența completă a retinei la coroidă. În perioada postoperatorie, activitatea fizică și încărcarea vizuală a pacientului vor fi semnificativ limitate.
Capacitatea de a vedea lumea din jurul nostru este un mare dar al naturii, care trebuie protejat prin toate mijloacele.
Dar, din păcate, există o serie de boli care pot afecta negativ vederea până la orbirea completă.
Retinopatia este o afectare gravă a vaselor oculare, după care alimentarea cu sânge a retinei este perturbată.
Ca urmare a acestui fapt, apare distrofia sa, iar nervul optic experimentează atrofie în același timp, o astfel de leziune poate duce la o patologie atât de severă precum orbirea.
Una dintre cele mai frecvente cauze de pierdere sau afectare a vederii la vârstnici este degenerarea maculară a retinei.
Alte nume pentru această boală sunt degenerescenta maculara, AMD(degenerare moleculară legată de vârstă), senil(sau senil) degenerescenta maculara.
Ca urmare a bolii, există o încălcare a vederii centrale și leziuni ale retinei. În acest caz, gradul de deficiență vizuală poate fi diferit.
În cazurile severe, oamenii își pot pierde complet vederea centrală și, prin urmare, nu pot vedea drept înainte. În alte cazuri, vederea se poate deteriora ușor. În orice caz, vederea nu este complet pierdută, deoarece vederea periferică nu este afectată.
Uveita este un grup de afecțiuni oculare asociate cu inflamația în coroida ochiului (un alt nume este tractul uveal).
Membrana coroidă sau uveală este reprezentată de trei componente: irisul (în latină iris), corpul ciliar sau corpul ciliar (în latină corpus ciliare) și coroida propriu-zisă (în latină chorioidea).
În funcție de locul inflamației, se disting următoarele forme de uveită: ciclită, irită, iridociclită, corioretinită, coroidită etc. Principalul pericol al acestui grup de boli sunt consecințe posibile sub formă de orbire sau vedere scăzută.
Angiopatia retinei este o modificare a vaselor de sânge și a capilarelor cauzată de o tulburare a reglării nervoase a tonusului vascular, dificultăți în fluxul și afluxul de sânge în lumenul vaselor.
Această afecțiune patologică este rezultatul unor boli care afectează vasele din toate părțile corpului, precum și vasele retinei, pe care un oftalmolog le poate vedea cu o examinare directă a fundului de ochi (oftalmoscopie).
Din acest motiv, termenul „angiopatie” este folosit pentru a descrie modificările patologice ale vaselor fundului de ochi.
Boala poate fi însoțită de dezvoltarea disfuncționalităților în funcționarea ochilor, precum și în alimentația lor - aceasta duce la apariția sau progresia ulterioară a distrofiei retiniene, miopiei, provoacă simptome precum vedere încețoșată sau fulger în ochi.